產(chǎn)品名稱：DMXAA,98%

中文別名： 2,5-己酮可可堿;5,6-二甲基呫噸酮-4-乙酸;5,6-二甲基-9-氧-9-氫-氧雜蒽-4-乙酸 （DMXAA, ASA404）;5,6-二甲基-9-氧-9-氫-氧雜蒽-4-乙酸(DMXAA,ASA404);5,6-二甲基-9H-氧雜蒽-9-酮-4-乙酸;5,6-二甲基噸酮-4-乙酸;伐地美生

英文名稱： Vadimezan

英文別名： 5,6-Dimethylxantheonone-4-acetic acid;DMXAA;ASA-404;2-(5,6-Dimethyl-9-oxo-9H-xanthen-4-yl)acetic acid;5,6-dimethyl-9-oxo-9H-Xanthene-4-acetic acid;ASA404;DMXAA (Vadimezan);DMXAA Vadimezan;DMXAA(AS1404,ASA404);Vadimezan;5,6-Dimethylxanthenone-4-acetic acid;5,6-dimethylxanthenoneacetic acid;ASA 404;(5,6-dimethyl-9-oxoxanthen-4-yl)acetic acid;Vadimezan [INN];NCGC00165783-04;NCGC00165783-02;EX-A010;DMXAA, >=98% (HPLC), solid;2-(5,6-dimethyl-9-oxo-9H-xanthen-4-yl)acetic acid;5,6-dimethylxanthenone-4-acetic acid (DMXAA);1YE;R-1564;Vadimezan (DMXAA);4qxo;4qxr;J-516547;MLS006011075;BCP9000616;AKOS015918030;BDBM50511078;NSC-640488;6-MeXAA;5,6-Dimethylxanthenone-4-acetic acid; 5,6-Dimethylxantheonone-4-acetic Acid;J-003637;(5,6-dimethyl-9-oxo-9H-xanthen-4-yl)acetic acid;D5235;AS-16852;4qxq;HMS3654J22;9H-Xanthene-4-aceticacid, 5,6-dimethyl-9-oxo-;Dimethyloxoxanthene acetic acid;NSC 640488;SMR004702863;SW219898-1;AS 1404;5,6-Dimethyl-9-oxo-9H-xanthene-4-aceticacid;DMXAA,ASA404;CHEMBL71263;CCG-267263;5,6-Mexaa;FT-0630255;NSC-828317;(5,6-Dimethyl-9-oxo-xanthen)-4-acetic acid;EC 700-141-4;MFCD00870555;Q7908310;2-(5,6-dimethyl-9-oxoxanthen-4-yl)acetic acid;5,6-Dimethyl xanthenone acetic acid;AS1404;UNII-0829J8133H;BCPP000255;SB19392;SCHEMBL111183;XGOYIMQSIKSOBS-UHFFFAOYSA-N;NSC828317;EN300-396606;VADIMEZAN [WHO-DD];vadimezanum;5,6-Dimethylxantheonone-4-acetic Acid;AC-24559;NS00005518;HY-10964;CHEBI:75934;9H-Xanthene-4-acetic acid, 5,6-dimethyl-9-oxo-;0829J8133H;NCGC00165783-01;DTXSID2040949;BCP01949;117570-53-3;S1537;DB06235;5,6-Dimethyl-9-oxo-9H-xanthene-4-acetic acid;AS-1404;(5,6-Dimethyl-9-oxo-9H-xanthen-4-yl)-acetic acid;CS-5277

品牌： PERFEMIKER

CAS號： 117570-53-3

分子式： C17H14O4

分子量： 282.29

純度： 98%

詳細描述：儲存條件:2~8℃

                 顏色:白色到淺棕色粉末

一、腫瘤治療與免疫調(diào)節(jié)

腫瘤血管破壞劑（VDA）
DMXAA通過破壞腫瘤血管系統(tǒng)，誘導腫瘤核心壞死。其作用機制包括抑制血管內(nèi)皮生長因子受體（VEGFR1/VEGFR2）信號通路，并激活干擾素基因刺激因子（STING）依賴的I型干擾素信號傳導，增強抗腫瘤免疫應答。目前已在非小細胞肺癌、前列腺癌等實體瘤的III期臨床試驗中驗證其潛力。

免疫聯(lián)合治療
研究發(fā)現(xiàn)DMXAA可增強化療藥物（如順鉑）的療效，通過誘導腫瘤微環(huán)境中的免疫細胞浸潤（如巨噬細胞、T細胞），提升免疫檢查點抑制劑的響應率。例如，與PD-1/PD-L1抑制劑聯(lián)用可顯著延長小鼠腫瘤模型的生存期。

二、抗病毒與免疫激活

抗流感病毒作用
DMXAA通過激活STING-TBK1-IRF3通路，誘導干擾素產(chǎn)生，抑制流感病毒復制。其針對耐藥病毒株（如H1N1 PR8）的活性已在小鼠模型中證實，使存活率從20%提升至60%。研究目標包括開發(fā)廣譜抗病毒藥物及優(yōu)化與疫苗的協(xié)同效應。

抗病毒機制拓展
除流感外，DMXAA對新冠病毒（SARS-CoV-2）的潛在抑制作用正在探索中，主要關注其對病毒復制相關酶（如3CL蛋白酶）的調(diào)控。

三、心血管疾病與抗血栓研究

抗血小板與抗血栓
DMXAA通過抑制血栓素合成酶（TXA2生成減少）和磷酸二酯酶（PDE，提升cAMP/cGMP水平），顯著抑制血小板聚集和血栓形成。在小鼠模型中，其抗血栓效果與氯吡格雷相當，但出血風險更低。研究目標包括開發(fā)新型抗血小板藥物及評估其在動脈血栓性疾?。ㄈ绻谛牟。┲械呐R床轉(zhuǎn)化。

機制深度解析
當前研究聚焦于DMXAA對血小板內(nèi)RIP2/MAPK和RIP2/cGMP/PKG通路的調(diào)控作用，以闡明其雙重抑制機制。

四、藥物遞送與制劑優(yōu)化

水溶性改進
由于DMXAA水溶性差（<1 mg/mL），研究重點包括開發(fā)納米載體（如脂質(zhì)體、聚合物微球）和凍干制劑，以提高生物利用度。例如，殼聚糖微球載藥量可達15.95%，并實現(xiàn)緩釋。

前藥策略
通過酯化或酰胺化修飾DMXAA的羧酸基團，設計前藥以增強腫瘤靶向性。

五、安全性評估與臨床轉(zhuǎn)化挑戰(zhàn)

毒性研究
盡管DMXAA在臨床試驗中顯示良好的安全性，但其劑量依賴性毒性（如肝酶升高）仍需優(yōu)化。研究目標包括建立精準給藥方案及生物標志物監(jiān)測體系。

耐藥性應對
部分腫瘤對DMXAA產(chǎn)生耐藥性，需探索聯(lián)合用藥（如與血管正?；幬锫?lián)用）或基因編輯技術（如CRISPR篩選耐藥相關基因）。

總結與展望

DMXAA的科研價值在于其多靶點、跨領域特性，未來研究需聚焦：

 機制深化：解析STING通路與腫瘤免疫微環(huán)境的交互作用；

臨床拓展：推進抗病毒和心血管適應癥的臨床試驗；

 技術突破：開發(fā)智能遞送系統(tǒng)以克服理化性質(zhì)限制。
其高純度（≥98%）和標準化供應（如創(chuàng)賽科技、PERFEMIKER）為科研提供了可靠保障。

本文引用地址：http://m.pvcfrp.cn/product/1544277.html